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Por otra parte, la mayoría de las alteraciones bucales asociadas a diabetes se presentan en pacientes con mal control de su enfermedad; así, la presencia de aliento cetónico, retraso del proceso de cicatrización, candidosis, atrofia de la mucosa, disgeusia, ardor lingual y enfermedad periodontal severa son procesos derivados de alteraciones metabólicas crónicas que no se observan en pacientes con diabetes controlada o de reciente inicio.

De la misma forma en que una diabetes mal controlada influye negativamente sobre el periodonto y agrava estados inflamatorios presentes en este, la periodontitis impacta de manera muy importante y nociva sobre niveles de glucosa sanguínea y amplifica los niveles de citocinas proinflamatorias, contribuyendo a incrementar las complicaciones sistémicas de la son todos los tipos de diabetes asociados con la enfermedad periodontal figura 1.

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Diversos estudios a largo plazo han puesto de manifiesto que la periodontitis severa ocasiona el empeoramiento de la glicemia en sujetos con diabetes, lo que no ocurre en los diabéticos sin enfermedad periodontal. Así como las infecciones virales y bacterianas generan resistencia a la insulina en individuos con diabetes y dificultan el control de la enfermedad, la microbiota gramnegativa responsable de la periodontitis también lo hace.

La diabetes puede alterar el perfil de citoquinas de forma cualitativa y cuantitativa en los pacientes con enfermedad periodontal.

Uno de los principales responsables de la patogénesis de la diabetes y sus complicaciones asociadas es un sistema inmune mal regulado.

El TNF-alfa podría estar relacionado con la prolongación de la respuesta inmune frente al biofilm en pacientes diabéticos, favoreciendo el desarrollo de la periodontitis. No obstante, here existe la suficiente evidencia sobre su rol, ya que los estudios fueron llevados a cabo en animales y no se realizaron ensayos clínicos al respecto.

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Por otra parte, la hiperglucemia provocada por la diabetes puede llevar a la desregulación de las respuestas inmunes mediante efectos directos en las células inmunes. La evidencia de la alteración de la función de monocitos y linfocitos-T en pacientes diabéticos con periodontitis es limitada.

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Los estudios clínicos y en animales aportan evidencia en una función defectuosa de los neutrófilos en diabetes y periodontitis, pero la complejidad de las funciones de los neutrófilos y la diversidad de los resultados experimentales hace que la identificación precisa de los cambios funcionales y su relación con la patogénesis sea difícil. La hiperlipidemia, frecuente en diabetes y obesidad también puede favorecer el estrés oxidativo y exacerbar el efecto de la hiperglucemia en la respuesta proinflamatoria.

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La expresión de los AGEs podría asociarse de forma son todos los tipos de diabetes asociados con la enfermedad periodontal con la extensión de la periodontitis en pacientes DM2.

Los AGEs también pueden interaccionar con los receptores TLR2, TLR4 y TLR9 en los tejidos gingivales de pacientes con periodontitis con diabetes, que se ven incrementados respecto a aquellos pacientes con periodontitis y sin diabetes. Estudios a largo plazo que observaron una mejoría en el control glucémico de diabéticos tras recibir more info periodontal apoyan esta hipóteiss, otros estudios a corto plazo no han observado los mismos resultados posiblemente porque no han permitido que pase el suficiente tiempo para que se restaure la situación tisular de resistencia frente a la insulina o bien porque no han resuelto la infección.

Existe gran evidencia en la literatura periodontal sobre la influencia que los factores del huésped ejercen sobre la patogénesis y la progresión de la periodontitis. Offenbacher revisó cómo los distintos mecanismos del huésped afectan y modifican la expresión de esta enfermedad Se ha documentado muy bien el impacto que diversos desórdenes sistémicos tienen sobre el periodonto, sin embargo, todavía permanecen sin aclarar las consecuencias que las periodontitis conllevan sobre el estado de salud general.

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Se presenta el modelo patogénico por el cual la periodontitis aumenta la severidad de la diabetes mellitus al complicar el control metabólico y viceversa. Si revisamos todos los estudios epidemiológicos publicados, existe suficiente son todos los tipos de diabetes asociados con la enfermedad periodontal científica para establecer que la diabetes mellitus supone un factor https://danneggia.easier.press/2020-03-12.php riesgo para desarrollar periodontitis 21 y que la periodontitis es una complicación de la diabetes, de hecho, se la conoce como la sexta complicación de la diabetes mellitus Igualmente la mayor duración de la diabetes se relaciona con una mayor prevalencia y severidad de otras complicaciones propias de la diabetes como son la retinopatía, la nefropatía, la neuropatía, la microangipatía y macroangiopatía Las infecciones bacterianas producen resistencia de los tejidos frente a la insulina al estimular la secreción de citoquinas, fundamentalmente TNF- a e IL-1 que disminuyen la acción de la misma sobre los tejidos El receptor para la insulina tirosina kinasa, la expresión de segundos mensajeros y la acción de la proteína kinasa C, de son todos los tipos de diabetes asociados con la enfermedad periodontal individual o en conjunto, median algunos de los efectos de la insulina, como son la traslocación y activación de las proteínas transportadoras de glucosa El estudio de Kanety 28 sugiere que el TNF- a es el principal responsable de inducir resistencia tisular frente a la insulina al suprimir la fosforilación del receptor para la insulina IRS-1 insulin receptor substrate Las periodontitis son infecciones bacterianas crónicas producidas por bacterias principalmente anaerobias gramnegativas que colonizan el surco gingival y se fijan a las superficies dentarias.

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Las reacciones del huésped tienen una función importante en la patogénesis de las periodontitis al contribuir al proceso patológico o modular los efectos de las bacterias. La periodontitis afecta a los tejidos de soporte de los dientes causando pérdida de inserción por destrucción del tejido conectivo y reabsorción del hueso alveolar 31, 32pero también conllevan una serie de cambios a nivel sistémico sobre las células inmunocompetentes y células que participan en la respuesta inflamatoria 33, Offenbacher realizó una exhaustiva revisión sobre la patogénesis de la periodontitis y el papel de las click y los mediadores de la inflamación responsable de la destrucción tisular.

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Una exposición prolongada de hiperglucemia es el principal factor responsable para desarrollar complicaciones en el paciente diabético como la retinopatía, nefropatía y neuropatía 35, La hiperglucemia da lugar a la formación de productos finales de glicosilación avanzados AGEs.

El engrosamiento de las paredes de los vasos sanguíneos es el resultado de la combinación por un lado de la reducción en la degradación de los AGEs y por otro del aumento en la propia síntesis de los componentes de dicha matriz. Estas citoquinas tienen la capacidad de unirse a varias estirpes celulares que participan source la remodelación tisular en condiciones normales.

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También se ha demostrado que los AGEs se acumulan en el tejido gingival de los pacientes diabéticos. La relación que se establece entre diabetes mellitus y periodontitis, por tanto es bidireccional resultando en una mayor severidad de la periodontitis y una mayor dificultad para controlar los niveles de glucosa en sangre en pacientes diabéticos.

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La diabetes mellitus es un grupo heterogéneo de desórdenes con diferentes causas, pero todos ellos caracterizados por hiperglucemia, una deficiencia relativa o absoluta de insulina o resistencia frente a la misma y la tendencia de desarrollar ciertas complicaciones a largo plazo. Las complicaciones de la diabetes mellitus se deben a cambios estructurales y funcionales que aparecen en tejidos susceptibles. Nishimura et al 39, 39 presentan un estudio realizado sobre una muestra de 24 adolescentes japoneses con diabetes mellitus tipo I son todos los tipos de diabetes asociados con la enfermedad periodontal la hipótesis que tanto los episodios de hiperglucemia como los de hipoglucemia podrían contribuir en la patogénesis de la periodontitis en este tipo de pacientes diabéticos, ya que los diabéticos tipo I a menudo presentan ambos tipos de episodios.

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Con este propósito realizan un examen periodontal de los sujetos que fueron seleccionados para el estudio y presentan una serie de datos de laboratorio para determinar los factores de riesgo en relación a las condiciones diabéticas y muestran también una serie de datos biológicos in https://villaviciosa.easier.press/2019-11-01.php que resultan del estudio de las células del ligamento periodontal cultivadas a distintos niveles de glucosa.

La mayoría de los pacientes que presentaron alguna complicación incluyendo la periodontitis, tenían una evolución de su diabetes de al menos 12 años.

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Esto podría indicarnos que la duración de la diabetes podría ser un importante factor en el desarrollo de complicaciones diabéticas. Curiosamente el control metabólico no se relacionó con el inicio de las complicaciones. Los resultados del laboratorio que valoraron las funciones de neutrófilos y linfocitos no mostraron diferencias significativas, ni en la quimiotaxis, ni en la fagocitosis, ni tampoco en la actividad bacteriana.

Tampoco se observó alteraciones ni en el recuento linfocitario, ni en sus funciones.

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Sin embargo, sí observaron que de los 3 sujetos diabéticos que presentaron periodontitis, 2 de ellos presentaban niveles elevados de citoquinas proinflamatorias en el suero, al igual que otro sujeto que presentaba retinopatía, pero no periodontitis.

Los autores sugieren que estos niveles incrementados de citoquinas proinflamatorias podrían click a niveles incrementados de AGEs, que desencadenarían esa liberación de citoquinas exagerada.

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Sin embargo, no pudieron evidenciar los niveles incrementados de AGEs utilizando anticuerpos específicos. Se sabe que los diabéticos presentan alterada su capacidad de cicatrización. Las interacciones células-matriz son mediadas por unos receptores de superficie celular específicos conocidos corno integrinas para las correspondientes proteínas de matriz.

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